阿茲海默癥

阿茲海默癥 （Alzheimer‘s disease，AD） ，俗稱的老年癡呆癥，是發(fā)生在老年期及老年前期的一種原發(fā)性退行性腦病。是一種持續(xù)性神經(jīng)功能障礙，也是失智癥中最普遍的成因。

這種病離我們并不遙遠(yuǎn)，到2009年為止，不同研究的統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示目前阿爾茲海默氏病的患者人數(shù)至少有3500萬。 是什么原因?qū)е铝诉@種病？

該疾病的成因未明，在65歲以上的人群中，大約10%患有該病，全世界約有2，400萬病患，目前沒有準(zhǔn)確診斷和有效治療的方法。早期最顯著的癥狀為健忘，通常表現(xiàn)為逐漸增加的短期記憶缺失，而長期記憶則相對不受病情的影響。隨著病情的加重，病人的語言能力、空間辨別能力、認(rèn)知能力會逐步衰退。受阿茲海默癥影響的神經(jīng)功能通常與大腦的額葉（frontal lobe）關(guān)系緊密，這反映了疾病的病理學(xué)過程。

阿茲海默病主要分為家族性阿茲海默病與阿茲海默老年癡呆癥兩種，其中又以后者較常見。

該病可能是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達(dá)30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。

美華裔科學(xué)家以人腦實(shí)驗(yàn)找出阿茲海默癥致病的關(guān)鍵

近日，以華裔科學(xué)家為主導(dǎo)的一個美國舊金山醫(yī)學(xué)研究小組，以人腦取代鼠腦進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，找出了導(dǎo)致阿茲海默癥的主要遺傳因素，而且可能已研究出消除其破壞性的治療方法。

當(dāng)?shù)貢r間4月10日，舊金山獨(dú)立生物醫(yī)學(xué)研究中心格萊斯登研究所的研究報告，發(fā)表在某醫(yī)學(xué)期刊上。科學(xué)家們以人腦而非鼠腦進(jìn)行測試，隨后發(fā)現(xiàn)，帶有稱為載脂蛋白E4（ApoE4）基因的人腦，即便只擁有1個這種基因，罹患阿茲海默癥的機(jī)率是其他人的兩倍以上，若擁有兩個以上該基因，則發(fā)病率將大幅增加為12倍。

研究人員發(fā)現(xiàn)，人腦內(nèi)的載脂蛋白E4會增加β淀粉蛋白質(zhì)生成。腦中如有過多β淀粉蛋白質(zhì)，會聚集成塊，繼而破壞神經(jīng)元的放電功能，導(dǎo)致人體出現(xiàn)與阿茲海默癥相關(guān)的癥狀。這項發(fā)現(xiàn)令人感到意外，因?yàn)檫^去以鼠腦進(jìn)行的研究，并未發(fā)現(xiàn)載脂蛋白E4會增加β淀粉蛋白質(zhì)生成。

研究主導(dǎo)人黃亞東（Yadong Huang）是格萊斯登研究所的華裔資深研究員兼轉(zhuǎn)化推進(jìn)中心主任，他在聲明中表示：“以老鼠為實(shí)驗(yàn)對象，進(jìn)行對人類疾病的研究，一直為醫(yī)學(xué)界所擔(dān)憂和詬病。”他指出，許多藥物在老鼠身上的成效非常顯著，但用在人類大腦組織上卻不具療效。

為了減少有害蛋白質(zhì)的累積，科學(xué)家嘗試改變會制造這種蛋白質(zhì)的載脂蛋白E4基因，通過使用結(jié)構(gòu)校正劑（一種改變載脂蛋白E4基因形狀的化合物，將其重塑為類似但無害的基因）處理人類載脂蛋白E4神經(jīng)元，從而得以恢復(fù)腦細(xì)胞的正常功能。研究人員下一階段將與制藥公司合作，在人體上試驗(yàn)這種結(jié)構(gòu)校正劑。

黃亞東表示：“過去10年里的阿茲海默癥藥物開發(fā)成果，基本上令人失望。”他和他的團(tuán)隊希望能夠改變這個現(xiàn)狀。